第十四届京港临床微生物与感染学术会议

张嵘教授以“医院、动物、环境，谁在为CRE传播铺路”为题，生动阐释了碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌（CRE）在生态链中的传播。

CRE的全链条传播无疑给全球带来了沉重的医疗负担，对CRE新型治疗手段的研发显得尤为重要。第二位讲者杜鸿教授以“噬菌体疗法：对抗CRE的新武器”为题，为我们带来了一场精彩的报告。

杜教授指出，噬菌体治疗并非新概念，早在1917年就被发现，后因抗生素广泛应用一度被忽视，直到近年来耐药问题加剧，人们才重新关注它。噬菌体是一类专门感染并裂解细菌的病毒，由头部（包裹DNA或RNA的衣壳）和尾部（识别并注入遗传物质）组成，可通过裂解周期直接摧毁细菌，或进入溶原状态潜伏于菌内。它是自然界中数量最庞大的生物实体。噬菌体的应用通常有以下几种策略：噬菌体单独使用、噬菌体鸡尾酒、工程噬菌体、噬菌体-抗生素联用以及噬菌体衍生酶类。小鼠感染模型和部分人体案例中，噬菌体治疗发挥了良好治疗作用，噬菌体衍生物（诸如解聚酶等）在感染治疗等方面同样有较好前景。然而，噬菌体治疗也面临一些困境，充足的菌库和噬菌体库是开展噬菌体治疗的前期基础。另外，制备治疗级的噬菌体是一个漫长、精细且成本高昂的过程，只有严格的标准流程，才能确保噬菌体治疗走向科学化、标准化。

卓超教授同样聚焦CRE的治疗方面，以“CRE治疗新药：进展与困惑”为题，深入探讨了当前抗碳青霉烯耐药革兰阴性杆菌（CRO）的新药研发与临床应用难题。

周哲敏教授围绕“多组学技术在病原溯源与耐药传播机制预测中的应用”，为大规模流行病学调查提供了新的方法论指导。

周教授指出，在疫情暴发时，应系统地从流行病学（何时、何地），病原学（何物、何者），进化（如何、为何）等多个维度开展研究。其团队建立的基因组分型技术（cgMLST）已成为大规模疫情溯源与病原定型的核心工具之一。此外，他们还构建了覆盖所有物种已知基因组的480个核心基因集（UCG），基于ucgMLST的mNGS物种鉴定准确性高，模拟数据物种组成高度一致；在鉴别混合感染方面，虚拟样本测试整体准确率超过90%。周教授还探讨了高毒力与高耐药协同进化的肺炎克雷伯菌，以往毒力与耐药世系界限清晰，但近十年来，高毒-高耐融合菌株逐渐增多。ST23-K1原本是高毒力代表，但在欧洲出现多次高毒-高耐融合株暴发，而中国则以ST11为主要流行谱系，没有明显的ST23-K1高毒高耐株暴发。分析显示，菌株-质粒-耐药特征存在明显地理局限，地域选择压力驱动了ST23菌株的不同进化路径。

王启教授以“我国多中心肺炎克雷伯菌研究”为题作报告，强调了CRE监测的重要意义。王辉教授团队自2011年起建立了我国最大的CRE监测网络（CRE-Network），目前已覆盖28个省市的90余家医院，收集菌株超过10,000株。

ST11-KL64 CRKP 作为高毒力-高耐药肺炎克雷伯菌的主要代表，其迅速增长趋势值得警惕。该类菌存在三种假定形成机制：最常见的是CRKP获得毒力质粒进化为hv-CRKP（如ST11-K47/64）；相反，hvKP可获得耐药质粒成为CR-hvKP（如ST23/65-K1/2）；第三种则是耐药与毒力基因共存于同一质粒。CRE-Network表明，我国CRKP主要耐药机制为KPC-2（占80.95%），ST11仍是优势克隆（76%）。团队构建了全球最大的ST11 CRKP系统发育树，发现进化枝Clade E携带更多耐药与毒力基因，病死率高且具有较强区域传播能力；通过比较基因组学鉴定出Clade E的5个关键突变基因，并以其英文首字母幽默地命名为“Bombs”。此外，团队还研究了KL64质粒大片段缺失与宿主进化的关联，以及ST23-K1-CR-hvKP的毒力与存活特性。最后，王教授介绍了CRE-Network的共享机制，并对所有参与单位的贡献表示衷心的感谢。

总结

最后，由主持人李轶教授和安浩然教授进行总结。本场报告的多位专家学者围绕CRE的传播机制、治疗新策略、多组学溯源技术和监测网络建设等前沿议题展开深入探讨，无疑带来一场精彩纷呈的学术盛宴。大会也彰显了多学科协作在耐药菌防控中的核心价值，为未来CRE的精准防控与治疗实践指明了方向。