南方科技大学刘铮教授带来“心肌线粒体损伤在长新冠中的致病机制”报告，主题直指新冠感染后备受关注的心血管健康问题。刘教授团队从真实病例出发：新冠感染后心肌损伤患者普遍表现出胸痛、心悸、疲劳等症状。利用先进的冷冻电镜技术，对患者心肌细胞中的线粒体进行了精细的定量与定性分析，从微观层面揭示了新冠病毒对心脏造成的长期健康危害。同时开展动物实验，在感染SARS-CoV-2的小鼠同样发现了类似的线粒体损伤。最后，刘教授针对新冠康复者的运动管理和心脏健康保护方面，提出了切实可行的建议。

清华大学胡泽平教授带来“代谢组学与疾病代谢重塑”报告，胡教授阐述病毒感染性疾病的代谢机制及干预策略，提出"代谢干预"治疗新范式。通过布尼亚病毒SFTSV感染后精氨酸代谢异常在发热伴血小板减少综合症中发挥的作用、新冠病毒感染后代谢重塑驱动细胞因子风暴，以及寨卡病毒感染后NAD+缺失致畸机制三大模型揭示普适机制。提出病毒"代谢劫持三联征"：免疫逃逸（精氨酸耗竭抑制T细胞）、组织损伤（血小板凋亡/神经畸形）、炎症风暴（嘌呤代谢紊乱）。胡教授最后指出病毒通过重塑宿主代谢实现免疫逃逸和组织损伤，此外代谢一免疫互作是贯穿不同病原感染的核心机制，靶向代谢干预为病毒感染性疾病提供了普适性的治疗新思路。

中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心杨大平教授作了主题为“神经-免疫互作与感染后神经功能的调控”的报告。杨教授分享了团队针对Trpv1⁺迷走感觉神经元在流感感染防御中作用开展的最新研究进展。Trpv1⁺感觉神经元广泛支配肺部，并在流感感染时被激活，对宿主抗感染发挥保护作用。缺失或消融痛觉神经元的小鼠在流感感染中表现出更高的易感性，病毒在体内扩散加重。机制方面，感觉神经元缺失主要影响髓系细胞反应，导致炎症反应过度。进一步研究显示，中性粒细胞和单核细胞的消耗能够挽救感觉神经元缺失小鼠的存活。迷走感觉神经元在流感感染中具有关键保护作用，其调控免疫-炎症平衡的功能为理解神经-免疫互作提供了新思路。

中日友好医院张慧博士带来“长新冠多学科管理的现状、机遇与挑战”主题报告。张慧博士从长新冠目前的诊疗困境（缺乏客观诊断标准以及有效治疗方法）出发，分享中日友好医院长新冠多学科联合门诊的诊疗模式、典型病例及患者疗效反馈。呼吁通过多学科联合诊治的模式为患者提供精准诊断以及现阶段针对性的治疗方案。同时，还介绍了曹彬教授带领十国十领域专家共同制定《长新冠临床诊疗及实践管理指南》，并撰写了《长新冠多学科门诊工作手册》，为全球长新冠标准化诊疗提供参考依据。

华中科技大学同济医学院何武博士做“新冠相关心肌损伤的诊断与治疗”主题报告，针对新冠相关心肌损伤提出系统诊疗方案。何武博士从新冠相关心肌损伤的患病率、病理机制等内容切入，并进一步提出在明确新冠感染基础上，需综合症状体征、实验室检查及影像学对患者进行综合评估。治疗方案包含支持治疗、抗病毒药物、免疫调节（糖皮质激素/IVIG）、心血管药物（ACEI/β阻滞剂）及靶向治疗（ACE2/细胞因子靶点）五个层级。最后，何博士指出康复管理对于新冠相关心肌损伤患者的重要性。