首位报告人是来自上海交通大学医学院附属仁济医院的祝俊英，报告题目为《宿主微环境乳酸通过PTS-CRP轴上调荚膜多表达促进肺炎克雷伯菌侵袭性感染的机制》。祝俊英从“IKPLAS是否与肺炎克雷伯菌（KP）的微生物特征相关”及“是否与宿主因素相关”两个科学问题切入，通过临床资料分析、转录组学、基因敲除与回补等实验，证实乳酸可通过上调毒力因子CPS表达增强细菌毒力，并通过实验揭示其具体调控机制。

第二位报告人是来自苏州大学附属第二医院的金启渊，以《补体C3-C3aR通路在金黄色葡萄球菌所致中枢神经系统感染中的作用及机制研究》为题展开报告。他从金葡菌感染与中枢神经系统损伤的具体机制出发。构建小鼠中枢感染模型，综合运用转录组学、基因敲除及免疫荧光共定位等技术，阐明感染后补体C3-C3aR通路调控小胶质细胞功能、进而导致神经损伤的分子机制，为金葡菌中枢感染的临床诊治提供了新理论依据与潜在治疗靶点。

第三位报告人是来自贵州医科大学附属医院临床检验中心的花登雄，报告肠道益生菌与炎症性肠病相关议题。他从炎症性肠病（IBD）治疗现状入手，利用肠道益生菌稳态调节优势及较低副作用等特点，弥补现有IBD治疗局限，并提出新型益生菌治疗策略。通过体内模型验证，发现多菌种联合方案优于单一菌种；复合菌株发酵产物具备与活菌相当疗效且安全性更佳，并进一步提出基于合成生物学的工程化策略实现“菌+药”协同作用方案。

第四位报告人是来自首都医科大学附属北京儿童医院的王心玉，报告题为《PRMT3通过增强染色质可及性及形成TEAD4-P-TEFb转录枢纽逆转HIV-1潜伏期》。她从潜伏库清除或再激活调控机制入手，通过dCas9-sgRNA靶向免疫沉淀—质谱联用创新方法筛选与HIV-1 LTR互作蛋白，并解析关键宿主因子的调控机制，揭示PRMT3蛋白结合病毒启动子区域可促进HIV-1转录与再激活，为艾滋病治愈策略提供新视角。

第五位报告人是来自中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所）的徐春晖，以《血液病患者侵袭性曲霉病的多种检测诊断表现》为题，从临床案例出发探讨不同条件下侵袭性曲霉病（IPA）的最优诊断路径。实验结果验证分子检测（如mNGS/PCR）可显著提高IPA检出率；在不同种类的样本中，BALF样本优于血液样本；进一步明确粒缺与非粒缺状态下血液样本的最佳检测策略及BALF样本的检测优势，为IPA临床诊断提供重要依据。

第六位报告人是来自北京大学人民医院的王萌，报告题目为《KpnK48：高毒力CREC的类肺克式进化》。通过收集2013–2022年全国22省份CREC菌株，发现ST167为主要克隆型，其中KpnK48亚克隆是该克隆型传播的主要驱动因素。基因组对比分析提示，该亚克隆可能源于肺炎克雷伯菌毒力质粒与blaNDM基因重组后导入大肠杆菌。全球流行性分析显示，KpnK48起源于1990年代的欧洲，经亚洲播散至全球，并存在跨物种传播风险。

第七位报告人是来自浙江大学医学院附属第一医院的陈玉清，就《组织样本宏基因测序的临床价值及实践启示》作报告。通过回顾性分析2021–2024年样本数据，系统评估mNGS作为非靶向、高敏感性诊断工具的临床应用潜力。指明在厌氧菌感染、机会性感染、来源于环境污染的偶发感染等临床应用场景下mNGS的突出优势，为mNGS在临床实践中的应用和推广提供了扎实的数据支持。

第八位报告人是来自深圳市人民医院的赵梓含，以《精氨酸增强钴酸镍纳米酶对革兰氏阴性菌的抗菌活性研究》为题，探讨氨基酸作为纳米酶抗菌增强剂的可行性。经筛选与验证，发现L-精氨酸与钴酸镍纳米酶联用对多种革兰阴性菌（如大肠杆菌、肺炎克雷伯菌等）均表现出高效抑菌与杀菌效应，并通过代谢组学和转录组学分析，详细阐明了两者联用下的调控通路和具体机制，提升了纳米酶在抑菌杀菌方面的应用潜力。

第九位报告人是来自上海市东方医院（同济大学附属东方医院）的郭建，报告《2008–2019年中国分离罗森沙门氏菌的耐药性及分子流行病学特征》。基于长期临床样本收集，对罗森沙门氏菌的克隆分型、耐药基因、耐药表型与地理分布和样本来源之间的关系进行了详细的分析。该研究明确了罗森沙门氏菌的常见耐药谱并阐述人源菌株和非人源菌株耐药率差异，为临床监测与抗感染用药以及菌种地理、来源追溯提供重要参考依据。

最后一位报告人是来自南昌市第一医院的李丽萍，在《基于机器学习与DIA蛋白质组学揭示肺炎克雷伯菌碳青霉烯耐药机制的新见解》报告中，她整合机器学习与蛋白质组学技术，突破传统耐药研究，如无法覆盖宿主药动学、基因型与表型错位等局限。通过筛选碳青霉烯耐药（CRKP）与敏感（CSKP）肺炎克雷伯菌之间的差异表达蛋白，挖掘出七个潜在诊断标志物，并借助机器学习模型推断其机制，为耐药研究开辟新方向。