第十四届京港临床微生物与感染学术会议

首先，冯友军教授从代谢调控角度分析了耐药性与感染的关系，以ESKAPE菌群为模型，系统阐述了脂肪酸回收和生物素代谢在耐药性形成与传播中的作用。研究显示，革兰阴性菌与革兰阳性菌在脂肪酸获取途径上存在差异，AasS和FakA/B系统在脂肪酸回收与活化中发挥关键作用，其中AasS通过六聚体-四聚体构象转换精确识别外源脂肪酸，为抗毒性靶点提供潜在方向。

生物素作为核心代谢因子，直接影响细菌存活、毒力及耐药性。团队通过抑制剂和遗传学方法验证，破坏生物素合成显著降低携带mcr基因菌株对粘菌素的耐药性，并揭示其与脂肪酸合成的交互作用。该研究系统解析了脂肪酸与生物素代谢在耐药调控中的分子机制，为靶向代谢通路的联合抑制策略提供理论依据，有望指导新型抗生素研发及耐药菌防控。

朱奎教授围绕细菌与宿主细胞互作机制展开研究，提出细菌在抗菌药物压力下可内化进入宿主细胞，与宿主共存，当药物浓度下降时再次繁殖，导致长期或反复感染。研究还揭示了细菌在单层细胞中的时空分布特征，说明其生存具有边际效应和微环境依赖性，而不仅仅依赖遗传突变获得耐药。基于这一机制，团队提出抗菌-抗炎联合策略，通过中和LPS、抑制炎症反应并增强抗菌效果，为复杂感染提供新型治疗思路。朱教授最后强调，阐明病原-宿主细胞互作机制是开发创新抗感染治疗的重要源头。

贡红日教授介绍了结核分枝杆菌氧化磷酸化系统在耐药结核治疗中的最新进展。研究显示，贝达喹啉通过抑制ATP合成酶阻断能量供应，有效抑制耐药结核菌生长，但临床应用伴随心律不良风险，提示需在保持活性的同时提升安全性。为此，研究团队深入解析了氧化磷酸化系统在有氧与低氧条件下的差异性催化特性，并发现琥珀酸脱氢酶（SDH）结构上的关键差异，为新型靶向药物设计提供了思路。同时，团队利用人工智能辅助分子设计优化贝达喹啉结构，并探索以辅酶Q位点为靶点的候选分子（如Q203），以期提升抑菌活性并降低副作用。贡教授强调，精准解析氧化磷酸化系统机制及底物结合位点，有望在未来推动新型抗结核药物的开发。

安浩然教授围绕荚膜结构与宿主防御机制展开报告。研究发现，无荚膜细菌和低毒力荚膜细菌进入血流后可迅速被肝脏枯否细胞识别和清除，而高毒力荚膜细菌则因缺乏特定受体识别而逃避免疫监视，持续循环导致系统感染。进一步研究表明，脾脏红髓巨噬细胞可依赖天然抗体清除高毒力荚膜细菌，与肝脏枯否细胞形成互补协同，从而在一定程度上恢复机体防御平衡。该成果不仅揭示了不同的荚膜细菌在感染过程中的差异机制，也阐明了宿主应对血流感染的核心免疫防御策略，为免疫干预和临床诊疗提供了理论依据。

最后的学术专题会由王辉教授和胡志东教授主持。来自北京大学人民医院的陈宏斌教授首先强调了结合病原学检测与免疫学指标可显著提升复杂感染的诊断与治疗决策。紧接着，来自中国科学技术大学附属第一医院的马筱玲教授讲解了依拉环素体外药敏试验的规范化操作及临床应用价值，并展示其对CRE和CRAB等多重耐药菌的广谱抗菌活性。会场还开展了依拉环素药敏试验结果判读的互动环节，陈宏斌教授、刘学东教授和穆红教授对作答进行了详细讲解与点评，进一步促进了理论与临床实践的结合。

总结

本届京港临床微生物与感染学术会议“前沿技术”板块不仅揭示了耐药性及感染机制的新进展，也提出了创新的干预策略和临床应用方案，为我国感染性疾病的防控和抗耐药菌治疗研究做出了重要贡献。