2025-08-29 17:20
作者 李晓娟
京港感染论坛
智驱融合：重构感染诊疗新范式
艾肯菌属（Eikenella）隶属于细菌域、变形杆菌门、β-变形杆菌纲、奈瑟菌目、奈瑟菌科。侵蚀艾肯菌（Eikenella corrodens）是艾肯菌属中的唯一菌种。有时也翻译为啮蚀艾肯菌。侵蚀艾肯菌是人类黏膜表面正常菌群的一部分,可以从上呼吸道标本中分离到,也可以从胃肠道或泌尿生殖道标本中分离到,通常不致病,只形成带菌状态,当机体免疫力下降及黏膜表面破损时,此菌会进入周围组织引起感染。[1]可对人类造成严重的侵袭性疾病。[2]它是HACEK群(Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella)组成之一，可在宿主免疫屏障受损时引起侵袭机会性感染，其中感染性心内膜炎是最严重的疾病之一。[3]虽然它对大多数抗菌药物敏感，但在治疗深部感染时需要清创。[2]现对一例因拔牙后侵蚀艾肯菌面部穿透性感染病例进行报道。
一、病例摘要
基本信息：患者，女性，51岁，因发烧，拔牙后“左面部穿透性感染”，为进一步诊治我院就诊。
现病史：左面部穿透性感染；
体格检查：左面颊可见明显凹陷，面颊可见皮肤粘膜损伤，触之可有粘液流出；
初步诊断：面部感染。
二、微生物学检查
1、取面部破溃脓液做一般细菌培养，分别接种至哥伦比亚血琼脂培养基，麦康凯选择培养基（MAC），巧克力琼脂选择培养基，35°C，5% CO2培养。48小时可见除有少许凝固酶阴性葡萄球菌生长外，另一优势生长的特殊菌落形态细菌生长。可见菌落周围有一明显生长圈，形似草帽。根据脓液培养半定量计数，血平板、巧克力培养基第二区计数均>5cfu,报告菌量为3+（中量）。
分纯后血平板菌落形态如下图1：
▲图1：侵蚀艾肯菌血平板菌落形态48h，72h，96h
分纯后巧克力平板菌落形态如图2：
▲图2：侵蚀艾肯菌巧克力平板菌落形态48h，72h，96h
2、形态与培养特性 ： 革兰染色阴性，呈短杆状或球杆状，无芽孢，多数无鞭毛，少数有荚膜。 兼性厌氧，在血琼脂平板上培养48-72小时后，形成直径1-2mm的灰白色菌落，边缘呈侵蚀状（菌落周围琼脂被溶解，形成凹陷），故得名“侵蚀”艾肯菌。生长需要二氧化碳环境（5%-10% CO₂），对营养要求较高，不发酵碳水化合物，氧化酶试验阳性和触酶试验阴性。具有特殊漂白剂气味。菌落生长特点如图3：
▲图3：血平板35℃，96h菌落特点
3、初步怀疑为侵蚀艾肯菌，进行涂片镜检，显微镜下特点如图4：
▲图4：革兰染色
4、将哥伦比亚血平板上培养48h后分离的纯菌株经质谱仪MALDI-TOF MS进行鉴定。MALDI-TOF MS进一步证明为侵蚀艾肯菌。
质谱鉴定图谱见下图5：
▲图5：质谱鉴定图谱
5、药敏结果：分离菌株经两天培养确认为侵蚀艾肯菌分纯菌落。取0.5麦氏浊度菌悬液均匀涂布HTM琼脂平板，采用郑州安图生物E试验药敏条检测。药敏条孵育条件为35℃、5% CO₂环境48小时。药敏结果依据CLSI M45第4版（2024年）侵蚀艾肯菌折点判定，具体结果如下：青霉素：MIC值2.0 μg/mL 中介 (I)（中介结果提示需补充β-内酰胺酶检测，结果为阴性）；头孢曲松：MIC值0.125 μg/mL敏感 (S)；左氧氟沙星：MIC值2 μg/mL 敏感 (S)；；四环素：MIC值2.0 μg/mL敏感 (S)；碳青霉烯类：亚胺培南 MIC 0.024 μg/mL敏感 (S)、美罗培南 MIC 0.016μg/mL 敏感 (S)（M45-A4未制定碳青霉烯类折点，判读参照《临床微生物学手册》第13版共识（敏感≤0.25 μg/mL））。
三、流行病学特点
1. 感染途径
外源性感染少见，多为内源性感染，当局部黏膜受损（如口腔创伤、拔牙、牙周病、咬伤）时，细菌侵入周围组织或血液引发感染。侵蚀艾肯菌感染占感染性心内膜炎的1-3%[4, 5]，社区获得性肺炎和深部脓肿的罕见病原[6, 7]。
2. 常见感染类型
口腔及头颈部感染：如牙周炎、牙龈炎、颌面部脓肿、扁桃体周围炎等，与口腔卫生不佳或创伤密切相关。[8]
皮肤软组织感染：尤其是人咬伤或拳头打击面部所致的伤口感染（因拳头撞击牙齿造成皮肤破损，引入口腔菌群），可表现为蜂窝织炎[9]、脓肿，甚至骨髓炎[10]。
其他部位感染：如心内膜炎，亚急性起病，诊断延迟（平均1-3个月），易累及主动脉瓣/二尖瓣[4, 5]。可引起严重并发症，如栓塞（25%）、心力衰竭（15%），人工瓣膜感染死亡率达18%[4]；深部脓肿，如胸腔、腹膜后、脑、肝、阑尾、胰腺等部位脓肿均有报道。[11-14]免疫低下者（如糖尿病、长期使用激素）更易发生。[10]
3. 临床特点
感染部位多有红肿、疼痛、脓性分泌物，部分患者伴发热。若治疗不及时，可导致感染扩散，引发严重并发症（如脓毒症、器官功能损害）。[13, 15]
四、预防与感染治疗
预防措施：
1. 保持口腔卫生，定期洁牙，及时治疗牙周病、龋齿等口腔疾病。
2. 避免人咬伤，若发生咬伤或口腔、面部创伤，立即清洁伤口并消毒，必要时就医处理。
3. 医疗操作中严格无菌操作，减少医源性感染风险。
4. 免疫低下者注意防护，避免黏膜损伤，降低感染概率。
总之，侵蚀艾肯菌感染多与口腔创伤或定植部位黏膜破损相关，临床需结合病史、病原学检查明确诊断，合理选择抗菌药物并配合局部处理，预后通常良好。
治疗原则：
1.抗菌药物选择 根据《热病（桑福德抗微生物治疗指南）》，针对侵蚀艾肯菌（Eikenella corrodens） 的首选治疗药物：阿莫西林-克拉维酸钾，适用于轻至中度感染（如皮肤软组织感染、口腔颌面部感染）。替代治疗药物（针对过敏或特殊情况）：头孢菌素类（头孢呋辛、头孢曲松）；氟喹诺酮类：如左氧氟沙星、莫西沙星，适用于成年人中至重度感染（如深部组织感染、败血症），或无法耐受β-内酰胺类药物的患者； 碳青霉烯类：如亚胺培南、美罗培南，仅用于重症感染（如颅内感染、严重脓毒症）或多重耐药菌混合感染的联合治疗，不常规作为一线用药。
2. 联合用药场景：若感染为混合感染（如口腔来源感染常合并厌氧菌、链球菌），需在覆盖侵蚀艾肯菌的基础上，联合针对其他病原体的药物（如联用甲硝唑覆盖厌氧菌）。
3. 个体化调整：最终用药需结合患者感染部位（如口腔、肺部、血液）、严重程度、肝肾功能及药敏试验结果（若已明确MIC值）调整，重症患者建议优先根据药敏结果选择药物。
4.局部处理 皮肤软组织脓肿需切开引流，口腔感染需配合局部清创、牙周治疗等，以清除感染灶。
5. 支持治疗 加强营养支持，控制基础疾病（如糖尿病），提高机体免疫力。
五、讨论
本病例中，51岁女性患者因拔牙后左面部穿透性感染就诊，表现为发烧、面颊凹陷和皮肤粘膜损伤。微生物学检查显示脓液中分离出侵蚀艾肯菌（菌量3+），并伴有少量凝固酶阴性葡萄球菌。这一发现突显了侵蚀艾肯菌作为口腔正常菌群在黏膜破损（如拔牙创伤）下的机会致病性。拔牙后的局部损伤为细菌侵入创造了条件，符合文档所述的内源性感染机制。类似拔牙后感染在文献中常见（如牙刷创伤案例），强调口腔卫生和创伤管理的重要性。[16]比较可惜的是该患者没有前期其他辅助性检查和后续药物使用记录，所以无法得知后续治疗方案与治疗结果。侵蚀艾肯菌生长缓慢，易被快速生长菌掩盖[2, 7]，需延长培养至5天。采用自动化血培养系统能缩短检出时间[4]。MALDI-TOF MS能提供精准鉴定（灵敏度>95%）[5, 7]，可早于常规生化鉴定。深部脓肿病例需超声/CT引导下穿刺培养确诊脓肿病原体[6, 13]。治疗需结合患者感染部位（如口腔、肺部、血液）、严重程度、肝肾功能及药敏试验结果调整，采用个性化治疗方案，药物治疗与局部处理相结合，，以清除感染灶。
六、总结
本病例虽缺乏治疗记录，但为类似感染提供了警示——黏膜破损是触发点，综合干预可改善预后。整合病例和文献学习，侵蚀艾肯菌感染的管理核心：及时诊断（利用MALDI-TOF MS）、个体化治疗（β-内酰胺类+引流），及预防高危因素（口腔创伤）。
参考文献（上下滑动）
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李晓娟
主管检验师，医师，就职于日照市人民医院检验科。从事病原微生物检验工作十余年。2025年2月进入北京大学人民医院检验科微生物进修，为期半年。
END
作者｜李晓娟（日照市人民医院）
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