患者男，51岁。以“间断发热1月半”为主诉，于2026.03.02以“感染性发热”收住入院。

现病史：患者1月半前无明显诱因下出现发热，初始体温38℃左右，伴右侧拇指红肿，就诊于当地镇卫生院，给予青霉素抗感染治疗，仍有发热，遂给予切开引流，可见脓液流出，患者体温正常四天后再次出现发热，有畏寒，无明显寒战，且右侧拇指再次出现红肿热痛，无明显咳嗽咳痰，无腹痛腹泻，无尿频尿急尿痛，居家间断输液或口服阿莫西林抗感染治疗。患者仍有反复发热，近日发热频次较前增多，遂来我院门诊就诊。

图1 患者右侧拇指肿胀，局部破溃可见渗液

既往史：艾滋病患者，在外地建档案领取抗病毒药物治疗，但目前自行停抗病毒药物1年余。否认糖尿病、高血压、冠心病等慢性疾病史：否认肝炎、结核、伤寒等传染病史。

个人史：出生于皖北地区，近期有浙江旅居史。

入院查体：T 36.8℃，P 106次/分，R 22次/分，BP 120/58mmHg。神志清楚，精神一般，呼吸平稳，对答切题。右侧拇指肿胀明显，皮肤发红，皮温升高；双臂有皮疹陈旧痕，全身皮肤无皮疹及出血点，浅表淋巴结无肿大，咽部无充血，扁桃体无肿大。

专科查体：神志清楚，精神一般，右侧拇指肿胀明显，皮肤发红，皮温升高。

1）2026.03.02门诊辅助检查：

临检检验报告：白细胞计数 4.32×10⁹/ L，中性粒细胞绝对值3.82×10⁹/ L，淋巴细胞绝对值 0.29×10⁹/ L ↓，中性粒细胞百分比88.50% ↑，淋巴细胞百分比6.70% ↓，红细胞计数4.16×10¹²/L ↓，血红蛋白124.00g/L ↓，红细胞压积0.371L/L ↓，血小板计数121×10⁹/L↓；血沉120mm/H ↑；纤维蛋白原浓度5.50g/L↑，D-D二聚体5.41μg/ml ↑。

生化检验报告：白蛋白(溴甲酚绿法）34.4g/L ↓，球蛋白44.7g/L ↑，白球比例 0.77 ↓，天门冬氨酸氨基转移酶 53IU/L ↑，r-谷氨酰转酞酶110IU/L ↑，碱性磷酸酶143IU/L ↑，甘油三酯2.38mmol/L ↑，高密度脂蛋白胆固醇0.72mmol/L ↓，载脂蛋白-A 0.88g/L ↓，尿素2.91mmol/L ↓，钠130.3mmol/L ↓，氯95.4mmol/L ↓，葡萄糖 6.98mmol/L ↑，C反应蛋白146.54mg/L ↑，肌酸激酶35U/L ↓，乳酸脱氢酶313U/L ↑。

其他：降钙素原0.48ng/ml ↑。

腹部超声：胆囊壁中等回声，考虑息肉样病变可能；脾稍大。

肺部CT：1. 左肺上叶纤维灶；2. 右肺上叶磨玻璃结节，双肺多发结节，随诊；3. 左侧部分肋骨骨质欠规整；4. 扫及轻度脂肪肝；肝内钙化灶。

初步诊断：1. 感染性发热；2. 手指感染；3. 血小板减少；4. 肝功能不全；5.血糖升高

2）2026.03.03辅助检查：

免疫检验报告：乙肝表面抗原0.01IU/mL；丙肝抗体0.428s/CO；HIV抗原及抗体：可疑待确定，送往本地市疾控中心进行确认试验；梅毒抗体21.742s/CO；血清铁蛋白>1675.56ng/ml。

浅表淋巴结B超提示双侧锁骨上窝低回声结节，考虑肿大淋巴结，后行超声引导下对左侧锁骨上窝淋巴结穿刺活检；病理诊断结果为条索状淋巴组织内见较多组织细胞样细胞增生，可见较多核碎裂，周围伴浆细胞浸润，感染性病变难完全除外。

3）2026.03.04实验室检查：

免疫检验报告：免疫球蛋白IgA >7.2g/L ↑，免疫球蛋白IgG 15.30g/L，免疫球蛋白IgE >1140.0IU/mL ↑，免疫球蛋白IgM 1.06g/L。

淋巴细胞亚群报告：总T细胞(CD3) 67.30，辅助/诱导性T细胞CD4%(CD4)0.63 ↓，抑制/细胞毒性T细胞CD8%(CD8) 61.64 ↑，CD4/CD8比值 0.01，总B淋巴细胞CD19(CD19) 11.95，NK细胞CD56 9.43，淋巴细胞总数绝对计数146个/μl ↓，总T淋巴(CD3+)绝对计数98个/μL↓，辅助/诱导性T淋巴细胞(CD3+CD4+)绝对计数1个/μL ↓，抑制/细胞毒性T淋巴细胞(CD3+CD8+)绝对计数90个/μL ↓，总B淋巴细胞(CD3-CD19+)绝对计数16个/μL↓，NK细胞(CD3-CD56+)绝对计数13个/μL↓。该患者CD4+T淋巴细胞严重缺乏，CD4/CD8比值严重倒置，表明该艾滋病患者因自行停用抗病毒药物，导致免疫功能极其低下。

生化检验报告：糖化血红蛋白比值6.90% ↑。

免疫检验报告：梅毒检测(TRUST) 1:1(+)，梅毒抗体17.851s/CO。

4）微生物检查：

2026.03.07血培养一级危急值报告检见有隔菌丝。

2026.03.08血培养二级危急值报告马尔尼菲篮状菌。

2026.03.08伤口分泌物培养未检出致病细菌。

2026.03.13血液mNGS报告马尔尼菲篮状菌，序列数为1285。

图2 血培养报阳后直接涂片革兰染色（×1000）：镜检可见有隔菌丝

图3  25℃培养菌落乳酸酚棉兰染色（×400）：镜下示帚状枝

图4 哥伦比亚血琼脂平板于36℃培养3天：灰白色粗糙菌落，咬琼脂

图5 哥伦比亚血琼脂平板于25℃培养3天：菌落呈白色绒毛样

图6 SDA培养皿于36℃培养3天：粗糙、白色酵母样菌落，咬琼脂

图7 SDA培养皿于25℃培养3天：菌落呈绒毛状，白色、分生孢子头呈黄绿色

图8 SDA培养皿于25℃培养3天（背面）：产生可扩散的酒红色色素

图9 温度转换可见特征：36℃培养3天不产生酒红色色素，后放置25℃培养2天后可见酒红色色素

图10 血液mNGS测序结果

2026.03.02入院后予以哌拉西林他唑巴坦抗感染治疗，先后请血液科、皮肤科、创伤骨科进行会诊，因患者仍反复发热，且为艾滋病患者，CD4淋巴细胞计数极低，为兼顾耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染可能，2026.03.06加用利奈唑胺联合抗感染，补充电解质、苄星青霉素祛梅等治疗。2026.03.07患者血培养危急值一级报告见真菌有隔菌丝，考虑可能为马尔尼菲篮状菌，增加注射用两性霉素B胆固醇硫酸酯复合物静滴抗真菌治疗。2026.03.08血培养二级危急值报告马尔尼菲篮状菌，已予两性霉素B抗真菌治疗，同时用比克恩丙诺片抗逆转录病毒治疗；针对转氨酶升高，予水飞蓟宾葡甲胺片保肝降酶。患者手指红肿处曾在乡镇卫生院切开引流，现无渗液，未再行局部特殊处理。2026.03.10患者未出现发热，右侧拇指仍肿痛，其余无明显不适，患者及家属商量后决定至上级医院进一步治疗，予以办理出院。

马尔尼菲篮状菌病（TSM）的流行区主要在东南亚地区，而在我国南部地区也是TSM的高发地区，感染率高达18.8%^[2]，但近年来随着艾滋病的蔓延，我国华东地区TSM的发病率也明显呈现上升趋势^[3]。该病临床表现复杂，缺乏特异性，因此，误诊率高，治疗困难，复发率及死亡率高。竹鼠和人类是TM 最常见的动物宿主，然而，致病性TM传播给人类的途径尚不明确，普遍认为人类主要通过吸入环境（如土壤）中的分生孢子，随后通过血液、淋巴系统播散到身体其他部位^[4]，亦可通过消化道或破损的皮肤感染^[5]。本病例患者肺部无明显症状，主要表现为手指感染，且有南方旅居史，推测可能是TM通过接触破损的手指而侵入人体，继而引起血流感染。但本病例中患者伤口分泌物培养并未检出TM，其可能原因有：（1）TM在35-37℃培养时，生长速度较慢，一般需3-5天才能形成明显的酵母样菌落，而我院实验室一般细菌培养观察48小时后，若未见致病菌生长则发布报告，未延长培养时间，可能影响了TM的检出；（2）患者手指伤口分泌物的培养基上生长了较多皮肤正常菌群，抑制或掩盖了TM的生长；（3）检验人员经验不足，对可能生长的可疑菌落未能进行正确识别；（4）患者来我院就诊前在当地镇卫生院已经进行了手指红肿部位切开引流，可能导致局部病原菌数量减少，影响培养结果的检出率，此外，切开引流过程中使用的消毒剂或抗生素冲洗，也可能对TM的存活和生长产生抑制作用，进一步降低了分泌物中TM的检出概率。

TSM有着复杂多样的临床特征^[3,6]，如全身症状包括发热、贫血、乏力、厌食、消瘦及肝脾和淋巴结肿大；系统损害表现为咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难、骨痛等；皮肤损害表现坏死性丘疹, 皮下脓肿、结节；血液指标提示血常规异常，肝肾功能受累、炎症指标明显增高等。本病例TM感染的临床表现不典型，具体如下：（1）以手指局部感染为首发症状，表现符合普通细菌感染，切开引流及短期抗生素治疗有效，掩盖了TM感染引发的发热症状；（2）患者胸部CT显示磨玻璃结节、多发结节及左侧部分肋骨骨质欠规整，但呼吸道无明显异常表现；（3）皮肤损害仅表现为双臂皮疹陈旧痕迹，全身其余皮肤无皮疹及出血点，未出现TSM特征性的“脐凹样”皮疹；（4）患者查体浅表淋巴结无肿大，B超显示双侧锁骨上窝浅表淋巴结肿大、脾脏稍大，实验室检查提示血红蛋白略降低、血小板略减少、甘油三酯升高、肝功能异常、血清铁蛋白显著升高、球蛋白升高，IgA、IgE明显升高等指标异常，与噬血细胞综合征^[7]及血液系统疾病等疾病类似，易造成诊断偏差。综合来看，上述TSM的非特异性临床表现导致临床医生未能尽早明确诊断，给临床治疗造成了困扰。

早期诊断与早期针对性的抗真菌治疗非常关键，可明显降低播散性TM感染患者的死亡率^[8]。目前，大多数TM感染的诊断程序主要依赖病原体检测，包括真菌培养与镜检、组织病理学检查、G试验与GM试验、血清学TM抗原检测以及PCR技术（包含荧光定量PCR及宏基因组二代测序技术）等^[9]。本病例由于临床表现不典型，最终诊断主要依赖血培养检测出TM，病理结果也提示为感染性病变。然而，真菌培养及组织病理学检查相对耗时，通常需要3~14天，易延误治疗；G试验与GM试验缺乏菌种特异性，血清学TM抗原检测灵敏度有限^[10]；宏基因组二代测序（mNGS）技术检测TM具有较高的敏感性和特异性，且耗时短，但检测成本较高，部分地区检测频率较低，如一周一次等，其可及性差，可作为辅助诊断方法。

综上所述，对于严重免疫缺陷的艾滋病患者，尤其是CD4细胞计数<100个/μL、居住于流行地区或有流行地区旅居史，且出现发热、皮疹、肝脾淋巴结肿大等临床表现时，应考虑合并TSM^[11]。在进行病原体检测时，需在使用消毒液或抗生素之前采样，采集样本不限于手指皮肤表面易受正常菌群污染的分泌物样本，也可采集患者病灶深部、新鲜的肉芽组织，以增加检出率；实验室在培养此类患者样本时，需适当延长培养时间至3~5天，可选用选择性培养基以抑制正常菌群生长，同时结合血清学检测以及mNGS技术等检测方法，提高TM的检出率，尽早明确诊断，为临床精准治疗提供依据。

作者｜茹金玲、张秀芳（亳州市人民医院）

审校｜刘学东（青岛市市立医院）